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Exames Bioquímicos - aula Dra. Tânia Rodrigues
Serviço de Atendimento ao Profissional - Trabalhos Científicos

IV CONGRESSO INTERNACIONAL DE NUTRIÇÃO ESPORTIVA

INTRODUÇÃO

As causas de adaptação, lesão e morte celular são muitas e abrangem desde sutis modificações envolvidas na ausência de uma única enzima (processos genéticos) até alterações físicas graves e violentas como um esmagamento por explosão, por exemplo.

Em relação à função celular podem ocorrer alterações por hipoxia, produtos químicos e drogas, agentes físicos, agentes microbiológicos, mecanismos imunológicos, defeitos genéticos, desequilíbrio nutricional e envelhecimento. As alterações por agentes físicos podem ser causadas por traumatismos, extremos de calor ou frio, súbitas modificações na pressão atmosférica, energia radiante e energia elétrica. Já o desequilíbrio nutricional pode ocorrer pela deficiência protéica-calórica, avitaminoses, radicais livres e excessos nutricionais.

O sangue é composto por uma parte líquida denominada plasma, onde se encontram os elementos celulares (glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas). Os glóbulos vermelhos (hemácias) têm origem na medula óssea e desempenham a função de carregar a hemoglobina. A hemoglobina representa de 90 a 95% da parte sólida das hemácias, sendo 2/3 delas composta por água. Os leucócitos representam entre 50 e 70% (granulócitos neutrófilos, eosinófilos e basófilos, monócitos e linfócitos). Após o nascimento, a eritropoiese é feita exclusivamente pela medula óssea. O melhor estímulo da eritropoiese é a hipoxia, que ocorre pela conversão de uma globulina plasmática inativa em eritropoietina ativa, sendo que a ação sobre a medula provoca a liberação de novas hemácias.

A regulação da eritropoiese varia conforme alguns fatores:

- Idade – no recém nascido é que se tem a maior produtividade de hemácias e hemoglobina.
- Sexo – a produção de hemoglobina e hemácias da mulher é de 90% em relação ao homem.
- Esportes – em exercícios intensos ou grandes emoções ocorre a descarga esplênica por influência da adrenalina e a redistribuição das células da circulação pela vasoconstrição da pele, estimulando a eritropoiese.
- Hormônios – tiroxina, cortisol, androgênios e prolactina – estimulam a eritropoiese.

Algumas substâncias são essenciais para a maturação das hemácias, sendo estas: riboflavina, ácido pantotênico, ácido nicotínico, ácido fólico, ácido ascórbico, piridoxina , vitamina B12, zinco, cobre, cobalto, ferro, proteínas e aminoácidos, como histidina, valina, leucina, lisina, arginina, metionina, glicina e triptofano.

A vida média das hemácias é de cerca de 120 dias sendo que vários fatores extracorpusculares podem limitar esta duração, tais como: estase da circulação sanguínea, desvio esplênico dos eritrócitos e a ação das lisinas teciduais.

ANEMIA

Com relação à anemia, pode ocorrer um desequilíbrio entre a produção e a perda ou destruição das hemácias ou da hemoglobina, alterando assim os eritrócitos e/ou hemoglobina circulante. As hemácias aumentam a capacidade do sangue em carrear O2, o que ativa um grande número de mecanismos corretivos. As manifestações fisiológicas mais comuns são: taquicardia, hiperpnéia, aumento do débito cardíaco e aceleração do fluxo sanguíneo. A resposta à anemia é influenciada pelas necessidades de O2.

A anemia pode ter diferentes causas, como:

- Diminuição da eritropoiese (por influência da medula óssea ou por deficiência de fatores essenciais a uma eritropoiese normal – nutricional).
- Perda de sangue.
- Aumento da destruição das hemácias (anemia hemolítica).

As deficiências mais comuns na anemia nutricional são as de ferro, ácido fólico e vitamina B12. Os sintomas mais claros deste desequilíbrio nutricional é astenia e fadiga intensa, além de queilose, língua inflamada e diarréia.

A anemia perniciosa, por deficiência de vitamina B12, é do tipo macrocítica e megaloblástica, sendo semelhante à deficiência de folato e não é muito comum. Caracteriza-se por alterações na medula óssea, trato digestório e SNC, sendo a palidez extrema e sintomas gastrintestinais semelhantes à deficiência de folato. Com o diagnóstico da anemia megaloblástica, o nível de B12 deve ser avaliado para diferenciar a causa da anemia.

Na maioria dos casos a anemia ferropriva é assintomática. Nos casos mais severos ocorre sintomas de fraqueza, apatia e palidez. A contagem de hemácias e os níveis de hemoglobina são moderadamente reduzidos, sendo estas do tipo microcíticas e hipocrômicas.

A falta de ferro pode desencadear a anemia ferropriva, o que diminui a capacidade aeróbia do indivíduo (VO2 máx), reduzindo o trabalho físico e diminuindo a resistência, aumentando assim a fadiga (Risser et al., 1988;Rowland & Kelleher, 1989; Haymes, 1996).

As causas mais comuns de anemia no esporte são (estudos relacionados):

- Baixa ingestão (Clement & Asmundson, 1982; Eichner, 1986; Eichner, 1992);
- Dietas hipocalóricas - menor 2000 Kcal com alimentos pobres em ferro ou com comprometimento de absorção;
- Dietas vegetarianas (Harris,1995);
- Modalidades que exigem baixo % de gordura corporal como, corridas de longa distância, balé e ginástica (Carter, 1982 e Burke, 1995);
- Hemólise por impacto (footstrike hemolysis);
- Baixa biodisponibilidade;
- Consumo inadequado de ferro (Rowland & Kelleher, 1989);
- Adolescentes – maior risco devido ao aumento de suas necessidades fisiológicas (Ruud & Grandjean, 1996 e Loosli et al, 1986).

Segundo Ruud & Grandjean (1996), é necessária uma avaliação completa do estado de ferro para o diagnóstico de deficiência deste mineral. Para isso, os parâmetros sangüíneos utilizados são:

- Saturação de transferrina (ST)
- Hemoglobina (Hb)
- Hematócrito (Ht)
- Capacidade de conjugação de ferro total (CCFT)
- Ferro sérico (Fe)

Cabe ressaltar que a deficiência de ferro se desenvolve de maneira gradual antes da anemia se tornar evidente.


AVALIAÇÃO DA ANEMIA DO ATLETA

>Níveis Normais
Ferritina + Valores Normais
Saturação de transferrina
Hemoglobina + Valores Anormais

PARÂMETROS

Ferritina - variação 10 a 150 mg / L
Ferro - variação 37 a 180 mg / dL
Transferrina - Total 250 a 450 mg / dL
Hemoglobina - < 11

ALTERAÇÕES CATABÓLICAS

Os exercícios induzem a formação de catabólitos protéicos.

FILTRAÇÃO RENAL

- O processo efetua-se no glomérulo através da membrana filtrante renal.
- Depende da integridade da membrana filtrante e da perfusão renal.
- O líquido plasmático ultrapassa a membrana filtrante (processo de difusão) - a hemodinâmica renal é o fator básico.
- A força = pressão nos capilares glomerulares e a pressão oposta = pressão coloidosmótica das proteínas plasmáticas.
- A composição do filtrado glomerular é semelhante à do plasma.

CORRELAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS:

- Alterações da membrana filtrante - distúrbios de filtração
- Diminuição da pressão glomerular (pressão arterial) – redução da filtração
- Diminuição do fluxo sanguíneo renal - alterações da filtração glomerular
- Diminuição da pressão na cápsula de Bowman (obstrução do fluxo da urina) - prejudica a filtração.

REABSORÇÃO RENAL:

­ 80% do filtrado glomerular é reabsorvido pelos túbulos proximais do “nefron”.
­ A glicose é totalmente reabsorvida.
­ 99% da água que circula pelos rins é reabsorvida (24 horas).
­ 99% do sódio, cloreto e cálcio filtrados são reabsorvidos (24 horas).
­ São ainda reabsorvidos fosfato, bicarbonato, aminoácidos, vitaminas e ácido úrico.


CORRELAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS:

­ Espoliação de glicose, eletrólitos, aminoácidos, vitaminas e outros (lesão túbulos renais).
­ Desequilíbrio do metabolismo hidrossalino e ácido – base (acidose metabólica).

SECREÇÃO

­ Várias substâncias.
­ A função relaciona-se igualmente com os processos de detoxificação.
­ O potássio, além de ser reabsorvido, é também segregado pelos túbulos. A secreção de potássio pelo rim é importante na manutenção da homeostase.
­ O rim é ainda importante na elaboração de duas outras importantes substâncias: renina (vasopressores) e eritropoietina (eritrogênese).

CORRELAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS:

- Alteração do metabolismo hidrossalino e ácido – base.
- Distúrbios da detoxificação renal.
- Alguns medicamentos.
- Estados hipertensivos.

EXCREÇÃO

Objetivo: Eliminar substâncias que comprometem a homeostase (excessos).


URÉIA

- Principal produto do metabolismo protéico
- Valores normais: 20 e 40 mg/100 ml
Pode elevar-se devido a:
- redução da eliminação renal
- aumento do catabolismo protéico
- combinação destes dois mecanismos

CREATININA

- Oscila normalmente de 1 a 2 mg / 100 ml
- Formação: perda do ácido fosfórico da fosfocreatina muscular
- Eliminada pelos rins e não depende da ingestão proteíca e nem do volume urinário eliminado

ÁCIDO ÚRICO

Taxa normal: 2 a 6 mg / 100 ml nos homens
                   1,5 a 5 mg / 100 ml nas mulheres antes da menopausa
* GOTA – acima de 9 ou 10 mg
Taxas aumentadas :• Excesso de produção urinária
• Hipotireoidismo e jejum prolongado

ALTERAÇÕES HEPÁTICAS

­ Lesão hepática
­ Esteróides anabolizantes
­ Exames falso-positivo

PROVA DE FUNÇÃO HEPÁTICA:

TRANSAMINASES - Enzimas que catalisam a transferência de um grupo
alfa-amino de um aminoácido para um alfa-cetoácido, com a formação de novos alfa-amino e alfa-cetoácidos.

TRANSAMINASE GLUTÂMICO-OXALACÉTICA – TGO

- Enzima presente nos eritrócitos
- Hemólise - eleva a atividade no soro
- Não é utilizada exclusivamente para avaliação da atividade dos hepatócitos.
Valores normais:
Transaminase Glutâmico-oxalacética (TGO) - 5 –17 UI

TRANSAMINASE GLUTÂMICO-PIRÚVICO - TGP

- Teste sensível de lesão hepática
- Rastreamento de hepatopatias alcoólicas
Valores normais:
Transaminase Glutâmico-pirúvica (TGP) - 4 – 13 UI

ALTERAÇÕES GLICÊMICAS

A geração de energia aumentada no exercício aumenta a demanda de glicose, liberando mais insulina e aumentando a depleção de glicogênio = OCORRENDO A HIPOGLICEMIA.

GLICOSE

Taxa normal: 70 - 110 mg / 100 ml
90 - 120 mg / 100 ml
(glicemia pós prandial após 8 ou 10 horas de jejum)

HIPOGLICEMIA – pode ocorrer com severo esforço muscular e diarréia e ainda por uso de Anabolizantes não hormonais ( farmacológicos)

HIPERGLICEMIA – mais freqüentemente associada a Diabetes

INTERPRETAÇÃO DE PROVA DE TOLERÂNCIA A GLICOSE:

NORMAL

- glicemia de jejum dentro dos limites normais;
- elevação rápida dentro de 30 a 40 minutos até 140 a 160 mg / 100ml;
- volta ao normal dentro de 120 minutos, podendo cair abaixo da taxa de jejum, dentro de 180 minutos;
- ausência de glicose nas urinas.

ALTERADA

A tolerância à glicose diminui com:

- Idade avançada
- Gravidez
- Obesidade
- Corticóides
- Na hipoglicemia, os valores pouco se elevam e diminuem à 40 mg ao fim de 4 a 5 horas.

ALTERAÇÕES LIPÍDICAS

Colesterol
­ Produção ou ingestão acentuada.
­ Histórico familiar.
- Sedentarismo e stress
- Esteróides anabolizantes
Hipercolesterolemia - associado à diabetes mellitus, hipotireoidismo, e aterosclerose.Hipocolesterolemia – associado à hipertireoidismo, anemia perniciosa e hemolítica


Triglicérides
- ingestão acentuada – carboidratos.
- Alterações metabólicas
- Stress e sedentarismo
Eleva-se: no diabete, na aterosclerose e nas doenças coronarianas.