Alimentação e o Sono
Saúde & Qualidade de Vida - Curiosidades

Inegavelmente, um padrão adequado do sono é atualmente considerado um fator de proteção para uma série de doenças, como hipertensão, doenças cardiovasculares (AYAS et al., 2003) e depressão. Ainda, um padrão alterado de sono pode levar a uma série de desordens nutricionais e metabólicas, como obesidade (POPKIN, 2001; 2004; TAHERI, 2006) descontrole da ingestão alimentar (SPIEGEL et al, 2005), dislipidemias (MORGAN et al, 2003), diabetes (SPIEGEL et al, 2005; AYAS et al., 2003), resistência a insulina (VAN CAUTER et al,1997). Estas desordens provavelmente ocorrem pelo fato do sono exercer um papel importante no controle metabólico do sono (SPIEGEL et al., 2005). Dessa forma, a alteração na quantidade e na qualidade do sono poderia levar a desajustes hormonais capazes de alterar a homeostase fisiológica e levar a ocorrência de doenças (SPIEGEL et al., 2005).

Apesar de vários estudos mostrarem que a curta duração do sono altera o padrão de ingestão alimentar, poucos estudos analisaram se o inverso também ocorre, ou seja, se a ingestão alimentar pode promover alguma alteração no padrão de sono.

Dentre os poucos estudos da literatura que dissertam sobre esse tema, Driver et al. (1999) mostraram que indivíduos que faziam uma refeição com alto teor de gordura de 2 a 3 horas antes de dormir apresentavam um aumento na temperatura corporal, entretanto não demonstraram nenhuma modificação no padrão de sono. Já em um estudo recente realizado por Barclay (2007), verificou-se que indíviduos bons dormidores que consumiam uma refeição rica em carboidratos com alto índice glicêmico 4 horas antes de dormir tiveram uma diminuição da latência do sono. Jenkiins et al. (2006) mostraram que ratos induzidos a obesidade através de uma alimentação com alto teor de gordura tiveram um aumento do sono NREM e uma diminuição da vigília.

Do ponto de vista fisiológico, estudos sugerem que o sistema endócrino parece ser menos tolerante para ingestão próxima ao período de sono (VAN AMELSVOORT et al., 1999). Além disso, o efeito termogênico do alimento se mostra diminuído durante a noite em relação ao período da manhã e da tarde (ROMON et al., 1993), sendo que ocorre uma diminuição do esvaziamento gástrico da manhã até a noite (GOO et al., 1987). 

Várias evidências da atualidade postulam que a ingestão de carboidratos no período noturno (22h) possui uma resposta glicêmica e insulínica significantemente menor em relação com esta mesma refeição no período diurno, sendo condizente com a notável resistência insulínica que se observa no período noturno (MORGAN et al., 2003).

De acordo com Van Etten et al., (1995) o metabolismo lipídico estaria mais ativado no período noturno e a oxidação lipídica, para obtenção de energia, seria preferencial nesta fase. A privação ou restrição do sono poderia alterar esse padrão metabólico, e tais mudanças quando associadas aos hábitos alimentares inadequados, poderiam levar a maior predisposição de dislipidemias e doenças cardiovasculares.  Dessa forma, a ingestão noturna de lipídios é considerada inadequada no sentido que pode deteriorar a resposta metabólica durante o sono.

Um padrão adequado de sono, tanto do ponto de vista do tempo dormido como da arquitetura do sono é fundamental para manutenção da homeostase metabólica.  Taheri (2006) observou que parece haver indícios que a ingestão noturna de energia, carboidratos e gorduras pode influenciar negativamente a arquitetura do sono. No entanto, mais estudos são necessarios para esclarecer essas associações.      

Referências Bibliográficas

BARCLAY, L. High-Glycemic-Index Carbohydrate Meals May Shorten Sleep Onset . Am J Clin Nutr; 85:426-430, 2007.

DRIVER et al. Energy content of the evening meal alters nocturnal body temperature but not sleep.Physiology & Behavior, 68, 17–23, 1999.

GOO RH, MOORE JG, GREENBERG E, ALAZRAKI NP. Circadian variation in gastric emptying of meals in humans. Gastroenterology; 93 (3):515-8, 1987.

JENKINS, et al. Sleep is increased in mice with obesity induced by hight-fat food. Physiology & Behavior, 87, 255 – 262, 2006.

MORGAN L, HAMPTON S, GIBBS M & ARENT J. Circadian aspects of postprandial metabolism. Chronobiol Int 20, 795–808, 2003.

NAITOH P. Sleep deprivation in human subjects: a reappraisal. Wak Sleep; 1:53– 60, 1976.

POPKIN BM. The nutrition transition and obesity in the developing world. J Nutr 2001; 131(3):871S-3S.
RECHTSCHAFFEN A, BERGMANN BM, EVERSON CA, KUSHIDA CA, GILLIAND MA. Sleep deprivation in the rat: X. Integration and discussion of the findings. Sleep 12: 68–87, 1989.

ROMON M, EDME JL, BOULENGUEZ C, LESCROATt JL, FRIMAT P. Circadian variation of diet-induced thermogenesis. Am J Clin Nutr; 57(4):476-80, 1993.

SPIEGEL K, KNUTSON K, LEPROUTt R, TASALI E & VAN CAUTER. Sleep loss: a novel risk factor for insulin resistance and type 2 diabetes. J Appl Physiol 99, 2008–2019, 2005.

TAHERI, S. The link between short sleep duration and obesity: we should recommend more sleep to prevent obesity. Arch.Dis.Chlid. 2006; 91, 881-884.

VAN AMELSVOORT LG, SCHOUTEN EG, KOK FJ. Duration of shiftwork related to body mass index and waist to hip ratio. Int J Obes Relat Metab Disord; 23(9):973-8, 1999. 

VAN CAUTER E, POLONSKY KS & SCHEEN AJ. Roles of circadian rhythmicity and sleep in human glucose regulation. Endocrine Rev 18, 716–738, 1997.