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Nutrição e Esteatose Hepática
Saúde & Qualidade de Vida - Patologia & Nutrição

A esteatose hepática é uma patologia definida como o acúmulo de gordura em mais de 5% dos hepatócitos (células “saudáveis” do fígado), sobretudo de triacilgliceróis (SILVA, 2007).

A esteatose classifica-se em duas categorias de acordo com o depósito de gordura nos hepatócitos: macrovesicular ou microvesicular. A macrovesicular é a mais comum e está relacionada ao alcoolismo, diabetes mellitus, hiperalimentação, obesidade e nutrição parenteral prolongada. A esteatose microvesicular ocorre na esteatose aguda da gravidez, intoxicação por tetraciclina e em algumas formas de hepatite fulminante em crianças (KRAUSE, 2005).     

Nos últimos anos, tem crescido o número de casos diagnosticados de esteatose hepática na clínica médica, isso graças não só as facilidades diagnósticas proporcionadas pelos métodos de imagem, mas também pelo aumento da prevalência de obesidade na população, que tem sido estimada entre 10 e 20% da população geral (MULHALL; ONG; YOUNOSSI, 2002).

As etiologias mais freqüentes de esteatose hepática são a hepatite C e a doença hepática alcoólica. Deve-se lembrar que a esteatose está presente em até metade dos casos de hepatite viral e de doença hepática alcoólica (MICHALAK et al, 2003). No entanto, atualmente a causa mais freqüente de esteatose é a chamada doença hepática gordurosa não alcoólica.

Esteatose Hepática Gordurosa Não Alcoólica

A doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) é uma das mais freqüentes doenças do fígado da atualidade. Ela pode ocorrer associada a diversas condições clínicas, como diabetes, obesidade, rápida perda de peso e hiperlipidemia (ROCHA et al, 2007).    

Até a década de 80, considerava-se que a esteatose hepática estava associada ao consumo de álcool. Observações posteriores mostraram que esse tipo de doença hepática era também freqüente em mulheres obesas e/ou diabéticas, sem história de etilismo. Desde então, o problema recebeu uma série de denominações: hepatite gordurosa, hepatite do diabético, esteatonecrose, hepatite pseudo-alcoólica, hepatite alcoólica-like e, finalmente, esteato-hepatite não alcoólica ou NASH (sigla internacionalmente reconhecida de nonalcoholic steatohepatits), como o sugerido por Ludwig et al. em 1980, quando chamaram a atenção para a possibilidade de uma nova forma de doença hepática (LUDWIG et al, 1980).

Nutrição e DHGNA

O tratamento nutricional consiste no controle de problemas associados como: obesidade, diabetes e hiperlipidemia. A obesidade e o diabetes tipo 2 são as principais causas que levam a esteatose hepática. Sendo assim, estudos mostram a efetividade da perda de peso na normalização das enzimas hepáticas, reversão no quadro de resistência a insulina e melhora na esteatose hepática, com uma dieta hipocalórica, rica em fibras, antioxidantes e ácidos graxos insaturados (ACE, 2003).

Ainda, trabalhos que analisaram o impacto da suplementação de vitaminas antioxidantes, como a vitamina E, mostram resultados promissores no tratamento da doença hepática gordurosa não alcoólica (MANDATO et al, 2004).

Dados preliminares comprovam o efeito benéfico dos ácidos graxos w-3 para pacientes com DHGNA. A suplementação oral com um grama de óleo de peixe diariamente em pacientes com DHGNA por um ano reduziu significativamente a concentração plasmática de triglicerídios, das enzimas hepáticas, da glicemia de jejum e do grau de esteatose hepática. Quando os pesquisadores aumentaram a dose da suplementação para dois gramas de óleo de peixe ao dia, ocorreu redução dos níveis de TNF-α e a regressão da esteatose hepática avaliada pela ultrasonografia, seis meses após a suplementação (CAPANNI et al, 2006).

Sendo assim, a orientação nutricional deverá estimular a diminuição da ingestão de alimentos ricos em gorduras saturadas e trans, orientar ao consumo de frutas, vegetais, carboidratos complexos e ricos em fibras, além de recomendar o consumo moderado das gorduras insaturadas (SILVA, 2007).

Referências bibliográficas

ACE. Position statement on the insulin resistance syndrome. Endocr Pract, p 240-51, 2003.

ALVAREZ, M.A., CABRE, E., LORENZO-ZUNIGA, V., et al. Combining steroids with enteral nutricion: a better therapeutic strategy for devere alcoholi hepatitis? Results of a pilot study. Eur J Gastroenterl Hepatol, v 16, p 1375-80, 2004.

CAPANNI, M., CALELLA, F., BIAGINI, M.R., GENISE, S., RAIMONDI, L., BEDOGLI, G., et al. Prolonged n-3 polyunsaturated fatty acid supplementation ameliorates hepatic steatosis in patients with non-alcoholic fatty liver disease: a pilot study. Aliment Pharmacol Ther, v 23, n 8, p 1143-51, 2006.

KRAUSE. Alimentos, nutrição & dietoterapia.11 ed. São Paulo. Roca. 2005.

LUDWIG, J., VIGGIANO, T.R., MCGILL, D.B., OH, B.J. Nonalcoholic steatohepatitis: Mayo Clinic experiences with a hitherto unnamed disease. Mayo Clin Proc, v 55, n 7, p 434-8, 1980.

MANDATO, C., LUCARIELLO, S., LICENZIATI, M.R., FRANZESE, A., SPAGNUOLO, M.I., FICARELLA, R., et al. Metabolic, hormonal, oxidative, and inflammatory factors in pediatric obesity-related liver disease. J Pediatr, v 147, p 62-6, 2004.

MULHALL, B.P., ONG, J.P., YOUNOSSI, Z.M. Non-alcoholic fatty liver disease: na overview. J Gastroenterol Hepatol, v 17, p 1136-1143, 2002.

ROCHA, R., COTRIM, H.P., SIQUEIRA, A.C., FLORIANO, S. Fibras solúveis no tratamento da doença hepática gordurosa não-alcoólica: estudo piloto. Arq Gastroenterol, v 44, n 4, p 350-2, 2007.

SILVA. Tratado de alimentação, nutrição e dietoterapia. 1° ed. São Paulo: Roca. 2007.